Hội chứng giảm đẻ (Egg Drop Syndrome – EDS) ở gà: Tổng quan và biện pháp phòng trị

1. Định nghĩa và tổng quan về bệnh EDS trên gà

Hội chứng giảm đẻ (Egg Drop Syndrome, viết tắt EDS, còn gọi EDS ‘76) là một bệnh virus truyền nhiễm trên gà mái đẻ, đặc trưng bởi việc giảm sản lượng trứng đột ngột đi kèm chất lượng vỏ trứng suy giảm ở những đàn gà mái nhìn chung vẫn khỏe mạnh. Bệnh được phát hiện lần đầu năm 1976 trên gà tại Bắc Ireland, sau đó virus gây bệnh đã được phân lập ở gà và thủy cầm tại nhiều quốc gia. Tác nhân gây bệnh EDS là một virus Adeno ở thủy cầm (cụ thể là Duck adenovirus 1, thuộc loại Adenovirus nhóm III) có khả năng lây sang gà, khiến gà đẻ trứng vỏ mỏng, mềm hoặc không vỏ và làm giảm năng suất trứng một cách đáng kể. Mặc dù tỷ lệ chết của gà mắc EDS thường không đáng kể, thiệt hại kinh tế do tụt sản lượng trứng thương phẩm và trứng giống không ấp nở được là rất lớn. Nhờ công tác chủng ngừa và quản lý tốt, EDS hiện nay không còn quá phổ biến tại nhiều nước; tuy nhiên, virus vẫn lưu hành ở thủy cầm hoang dã và gia cầm, có nguy cơ gây bùng phát dịch nếu lơ là phòng bệnh.

2. Nguyên nhân và tác nhân gây bệnh (virus Adenovirus)

  • Nguyên nhân gây hội chứng giảm đẻ EDS ở gà là một virus Adenovirus có ái lực với đường sinh sản của gà mái. Cụ thể, virus này thuộc họ Adenoviridae, genus Atadenovirus, thường được gọi là virus EDS-76 hay Duck Adenovirus type 1 (tên loài: Duck atadenovirus A). Virus EDS có bộ gen DNA sợi kép (~33 kb) và cấu trúc hình khối 20 mặt không có vỏ bọc. Chỉ có một type huyết thanh duy nhất của virus EDS được biết đến. Đặc điểm đáng chú ý của virus EDS-76 là khả năng ngưng kết hồng cầu mạnh ở các loài gia cầm, do đó xét nghiệm ức chế ngưng kết hồng cầu (HI) có thể được dùng để phát hiện kháng thể chống virus này.
Ổ chứa tự nhiên của virus EDS là các loài thủy cầm (vịt, ngỗng) – virus được tìm thấy lưu hành không gây triệu chứng ở vịt trời, ngỗng trời trên khắp thế giới. Virus ban đầu lây nhiễm sang gà do vắc-xin Marek bị nhiễm tạp virus vịt (sử dụng phôi vịt) vào thập niên 1970, khiến mầm bệnh xâm nhập đàn gà giống và truyền dọc sang gà con. Về sau, virus EDS trở nên lưu hành endemic trong quần thể gà ở nhiều nơi. Virus EDS thuộc nhóm adenovirus gây ngưng kết hồng cầu và có sức đề kháng môi trường khá cao: chúng chịu được pH từ 3–10 và bền vững ở 56°C trong 3 giờ. Virus bị bất hoạt bởi các hóa chất sát trùng mạnh như formol 0,5% hoặc glutaraldehyde 0,5%. Về bệnh học, virus EDS có xu hướng nhân lên tại các tế bào biểu mô tuyến ở niêm mạc tử cung (phần tiết ra các chất tạo vỏ trứng) của gà mái đẻ. Sự nhân lên này gây các thể vùi nội nhân trong tế bào và làm tổn thương biểu mô tuyến vỏ, dẫn tới hậu quả là vỏ trứng bị bất thường (mất sắc tố, mỏng, thô sần hoặc không hình thành vỏ canxi). Ngoài ra, virus EDS có thể nhân lên ở niêm mạc xoang mũi gà với hiệu giá thấp, sau đó gây virus huyết và nhanh chóng xâm nhập tuyến vỏ trứng trong khoảng 5 ngày. Virus chủ yếu gây teo buồng trứng và viêm ống dẫn trứng, hầu như không gây tổn thương cơ quan khác trên gà. Đáng lưu ý, virus EDS không gây bệnh trên người.

3. Dịch tễ học và tình hình tại Việt Nam và thế giới

  • Phạm vi phân bố: Hội chứng EDS có tính phân bố toàn cầu trên gia cầm. Bệnh đã được ghi nhận ở hầu khắp các khu vực chăn nuôi gia cầm châu Âu, châu Á, châu Phi và Mỹ Latin. Ngược lại, Bắc Mỹ hầu như tránh được EDS cho đến gần đây – bệnh chưa từng được báo cáo ở gà đẻ thương phẩm tại Hoa Kỳ cho đến năm 2019 (ổ dịch EDS đầu tiên ở Mỹ được xác định vào năm 2019 trên gà đẻ giống). Sau đợt xâm nhập ban đầu, virus EDS có thể lưu cữu trong vùng qua các hình thức lây lan ngang và dọc, tạo thành ổ dịch địa phương.
  • Phương thức lây truyền: Virus EDS truyền lây theo cả chiều dọc (từ gà mẹ sang gà con qua trứng) và chiều ngang. Ở dạng dịch cổ điển, đàn gà giống bố mẹ mang virus EDS (thường nhiễm từ nguồn bên ngoài) sẽ truyền dọc mầm bệnh sang trứng ấp; gà con sinh ra khỏe mạnh nhưng mang mầm, đến giai đoạn đẻ trứng virus mới hoạt động gây bệnh và phát tán qua trứng và phân, lây sang các gà cảm nhiễm cùng đàn. Ở dạng dịch lưu hành (enzootic), virus EDS lây ngang giữa các đàn gà đẻ thương phẩm trong khu vực thông qua trứng giống hoặc trứng thương phẩm bị nhiễm (đặc biệt qua khay đựng trứng, vỉ trứng, dụng cụ vận chuyển trứng dùng chung). Các ổ dịch EDS thường liên quan đến việc dùng chung trạm đóng gói trứng hoặc vật tư vận chuyển, khiến virus lan từ trại nhiễm sang trại lành. Ngoài ra, virus EDS có thể lây qua tiếp xúc trực tiếp hoặc gián tiếp với thủy cầm: đây là cơ chế của những ổ dịch sporadic (lẻ tẻ) xảy ra khi gà nuôi gần vịt/ngỗng hoặc dùng nguồn nước bị nhiễm phân chim hoang dã mang virus EDS. Lây truyền qua kim tiêm (tiêm phòng chung kim), qua con người hoặc thậm chí côn trùng cũng có thể xảy ra nếu vệ sinh không đảm bảo. Ngược lại, do virus EDS có độc lực không cao và bài thải hạn chế, mầm bệnh ít có khả năng phát tán xa khỏi trại nếu thực hiện cách ly tốt.
  • Tình hình trên thế giới: Kể từ 1976, hội chứng giảm đẻ EDS đã gây nhiều vụ dịch trên gà ở các nước châu Âu, châu Á, châu Phi…; ví dụ, dịch EDS từng được báo cáo tại Bắc Ireland (1976), Nhật Bản (1981), Nam Phi (1991), Bolivia (1996), Bangladesh (2005) và gần đây là Algeria (2021-2023). Ở khu vực châu Á, EDS được coi là một trong những bệnh ảnh hưởng đáng kể đến năng suất ngành gia cầm vào những thập niên trước; hiện nay bệnh ít phổ biến hơn nhờ việc tiêm phòng định kỳ ở đàn gà giống và gà đẻ. Tuy nhiên, dịch EDS vẫn xuất hiện rải rác: chẳng hạn năm 2021–2022 đã có nhiều ổ dịch EDS được xác nhận tại các đàn gà đẻ thương phẩm ở Trung Đông và ổ dịch đầu tiên ở Hoa Kỳ trên gà giống vào năm 2021. Một nghiên cứu tại Algeria năm 2023 cho thấy 54,3% số đàn gà đẻ thương mại ở nước này có bằng chứng phơi nhiễm EDS (dương tính kháng thể), đặc biệt tỷ lệ hiện diện cao hơn trong mùa nóng và ở những trại có mật độ nuôi cao hoặc vệ sinh kém; việc tiêm phòng EDS cho đàn giống đã giúp giảm rõ rệt tỷ lệ nhiễm trong đàn.
  • Tình hình tại Việt Nam: Bệnh EDS đã xuất hiện tại Việt Nam từ nhiều năm qua trên các đàn gà đẻ giống và gà đẻ trứng thương phẩm. Tuy không có số liệu công bố chính thức, sự lưu hành của bệnh được gián tiếp phản ánh qua việc sử dụng vắc-xin EDS trong lịch tiêm phòng: ở Việt Nam hiện nay các đàn gà đẻ giống, gà đẻ trứng thương phẩm đều được khuyến cáo tiêm vắc-xin EDS bất hoạt (thường phối hợp cùng vắc-xin Newcastle và IB) trước khi vào đẻ. Nhờ chương trình phòng vắc-xin này, trong những năm gần đây EDS ít bùng phát thành dịch lớn trong nước. Tuy vậy, rủi ro EDS vẫn còn do nhiều trại chăn nuôi nhỏ lẻ có thể chưa được tiêm phòng đầy đủ, cộng với nguồn virus từ đàn vịt và chim trời phổ biến ở Việt Nam. Do đó, EDS vẫn là bệnh mà người chăn nuôi gà cần cảnh giác, đặc biệt trong bối cảnh chăn nuôi gia cầm thả vườn hoặc vùng nhiều thủy cầm.

4. Triệu chứng lâm sàng và hậu quả trên đàn gà

  • Triệu chứng trên trứng: Dấu hiệu đặc trưng nhất của hội chứng EDS là sản lượng trứng giảm đột ngột kèm theo tỷ lệ cao trứng bất thường về vỏ. Ở đàn gà đẻ chưa có miễn dịch EDS, biểu hiện đầu tiên thường là trứng đẻ ra bị mất màu vỏ (đối với gà đẻ trứng nâu sẽ thấy vỏ trứng nhạt màu hơn bình thường). Ngay sau đó vài ngày, gà bắt đầu đẻ ra nhiều trứng vỏ mỏng, vỏ mềm hoặc thậm chí không có vỏ cứng, chỉ còn lại lớp màng vỏ mỏng bao quanh lòng trắng và lòng đỏ. Nhiều trứng có hình dạng méo mó, biến dạng (nhăn nheo, thô ráp) do vỏ canxi không hình thành hoàn chỉnh (hoặc hình thành nhưng sần sùi, dễ vỡ). Lòng trắng trứng loãng như nước và thường kém độ đặc quánh so với trứng bình thường. Trong các đàn gà đã có một tỷ lệ nhất định gà mái từng nhiễm EDS nhẹ và có kháng thể, triệu chứng có thể chỉ là gà không đạt sản lượng đỉnh như dự kiến (bị “giảm đẻ âm thầm”), dễ bị bỏ sót nếu không theo dõi sản lượng kỹ.
  • Triệu chứng trên gà: Đàn gà mắc EDS nhìn chung không có biểu hiện bệnh nặng trên cơ thể. Gà vẫn ăn uống bình thường, không sốt, không có triệu chứng hô hấp hay thần kinh gì rõ rệt. Một số ít trường hợp ghi nhận gà có thể hơi ủ rũ, giảm hăng hoạt động trong vài ngày đầu kỳ giảm đẻ, hoặc tiêu chảy nhẹ thoáng qua và mào nhợt nhạt ở một tỷ lệ gà nhất định do rối loạn trao đổi chất canxi, nhưng các dấu hiệu này không nghiêm trọng và nhanh chóng hết. Đặc biệt, không có hiện tượng chết hàng loạt; tỷ lệ chết thường rất thấp nếu không kèm bệnh khác. Hậu quả chính của bệnh tập trung trên trứng: do nhiều trứng bị vỏ mỏng, vỡ hoặc không đạt chất lượng, nên số trứng sử dụng được giảm 10–40%, thậm chí có tài liệu ghi nhận có thể giảm tới 50% trong đợt dịch nặng. Những trứng không vỏ hoặc vỏ quá mỏng thường vỡ ngay trong ổ hoặc trên sàn, dễ bị gà khác mổ ăn hoặc giẫm nát làm bẩn chuồng, do đó nếu người nuôi không quan sát kỹ có thể bỏ sót trứng hư và đánh giá thấp mức độ giảm đẻ.
  • Diễn biến và hậu quả trên đàn: Thông thường, một ổ dịch EDS trên đàn gà đẻ kéo dài khoảng 4–10 tuần trước khi tự giảm bệnh. Trong giai đoạn đầu của dịch (tuần đầu tiên), sản lượng trứng rớt nhanh, sau đó duy trì ở mức thấp trong vài tuần rồi từ từ hồi phục trở lại mức bình thường sau khoảng 4–8 tuần kể từ khi bắt đầu giảm đẻ. Tuy nhiên, hậu quả lâu dài có thể là đàn gà không đạt đỉnh sản lượng như kỳ vọng sau khi hồi phục – đường cong sản lượng trứng của đàn thường bị thấp hơn so với đàn không mắc bệnh. Trên đàn gà giống, EDS còn làm giảm tỷ lệ trứng ấp nở do nhiều trứng vỏ xấu không thể sử dụng để ấp hoặc phôi chết sớm (song những trứng có vỏ bình thường thì phôi vẫn phát triển và nở bình thường). Về bệnh tích, khi mổ khám gà mắc EDS thường chỉ thấy buồng trứng teo nhỏ, nhiều trứng non ngừng phát triển và đôi khi viêm nhẹ ở tử cung; không có tổn thương đặc thù nào khác trong cơ thể gà. Bệnh EDS cũng không ảnh hưởng đến khả năng sinh sản của gà trống, do đó tỷ lệ thụ tinh của những trứng bình thường trong đàn hầu như không đổi.

5. Chẩn đoán

  • Chẩn đoán lâm sàng: Trong thực tế chăn nuôi, cần nghĩ đến hội chứng giảm đẻ EDS khi đàn gà đẻ giảm năng suất đột ngột mà không kèm triệu chứng bệnh lý rõ rệt nào ngoài trứng bất thường. Các dấu hiệu gợi ý mạnh gồm: vỏ trứng đổi màu, vỏ mỏng, trứng méo mó, nhiều trứng không vỏ ở đàn gà vẫn khỏe mạnh (không sốt, không ốm). Cần phân biệt EDS với các nguyên nhân giảm đẻ khác: chẳng hạn Newcastle và Cúm gia cầm cũng gây giảm đẻ, vỏ trứng mềm nhưng thường kèm triệu chứng nặng (gà ủ rũ, chết, tiêu chảy, xuất huyết…); viêm phế quản truyền nhiễm (IB) gây trứng méo mó vỏ sần nhưng gà sẽ có triệu chứng hô hấp rõ ràng. Ngoài ra, các nguyên nhân không nhiễm trùng như thiếu dinh dưỡng (thiếu Ca, vitamin D, methionine…), stress nhiệt cũng có thể làm giảm đẻ và mỏng vỏ trứng. Vì vậy, không được chẩn đoán chỉ dựa trên quan sát lâm sàng, mà cần làm xét nghiệm để khẳng định.
Xét nghiệm chẩn đoán: Hiện nay có nhiều kỹ thuật để xác định virus EDS
  • Xét nghiệm huyết thanh học: Phương pháp kinh điển là thử phản ứng ức chế ngưng kết hồng cầu (HI) với kháng nguyên virus EDS – đây là xét nghiệm đặc hiệu do virus EDS có tính ngưng kết hồng cầu mạnh. Ngoài ra, có thể dùng ELISA gián tiếp để phát hiện kháng thể kháng virus EDS trong huyết thanh gà; phương pháp ELISA hiện đại có độ nhạy và độ rộng cao, thuận tiện cho việc giám sát đàn gia cầm quy mô lớn. Trong đàn gà chưa tiêm phòng EDS, tìm thấy kháng thể EDS (HI hoặc ELISA dương tính) kết hợp với triệu chứng giảm đẻ là bằng chứng gợi ý chẩn đoán. Lưu ý nên lấy mẫu máu của chính những gà mái đang đẻ trứng bất thường để tăng khả năng tìm kháng thể, vì những gà đó nhiều khả năng đã nhiễm virus và chuyển đổi huyết thanh.
  • Xét nghiệm sinh học phân tử: Kỹ thuật PCR và Real-time PCR được áp dụng để phát hiện trực tiếp vật liệu di truyền (DNA) của virus EDS trong các mẫu bệnh phẩm. Mẫu được ưu tiên là trứng bất thường (lòng trắng của trứng không vỏ) hoặc mô tuyến vỏ trứng của gà nghi nhiễm. PCR có thể cho kết quả nhanh và chính xác, giúp khẳng định sự hiện diện của virus EDS trong đàn. Những phòng thí nghiệm tiên tiến cũng có thể làm PCR định lượng để ước tính tải lượng virus. Bên cạnh đó, kỹ thuật ELISA bắt giữ kháng nguyên (antigen-capture ELISA) cũng đã được phát triển nhằm phát hiện protein virus EDS trực tiếp trong mẫu trứng hoặc dịch mô, tuy nhiên ít được sử dụng rộng rãi.
  • Phân lập virus: Trong trường hợp cần thiết, có thể tiến hành phân lập virus EDS để khẳng định chẩn đoán. Virus EDS không nhân lên được trên phôi gà, nhưng có thể nuôi cấy thành công trên phôi vịt hoặc phôi ngỗng (tiêm vào túi lòng đỏ phôi) hoặc trên các dòng tế bào nguồn gốc vịt/ngỗng (ví dụ tế bào thận vịt, gan phôi vịt). Cũng có báo cáo nuôi cấy virus EDS thành công trên tế bào gan phôi gà sau nhiều lần thích nghi. Sau khi nuôi cấy, có thể nhận biết virus qua hiện tượng ngưng kết hồng cầu trong dịch nuôi hoặc làm PCR, giải trình tự gene để xác định chủng virus. Việc phân lập đòi hỏi phòng thí nghiệm chuyên sâu và thường chỉ thực hiện trong nghiên cứu.
Nhìn chung, để chẩn đoán EDS tại thực địa, xét nghiệm ELISA hoặc HI trên 10–20 mẫu máu gà đẻ và PCR trên 3–5 mẫu trứng bất thường thường đủ để kết luận. Việc phát hiện sớm và chính xác EDS giúp người nuôi có kế hoạch xử lý và kiểm soát kịp thời, tránh nhầm lẫn với các bệnh khác.

6. Điều trị và kiểm soát bệnh

Hiện không có thuốc điều trị đặc hiệu cho hội chứng giảm đẻ EDS, do virus gây bệnh là virus DNA không nhạy cảm với các thuốc kháng sinh hoặc hóa dược thông thường. Khi xảy ra ổ dịch EDS, biện pháp chủ yếu là quản lý, kiểm soát để giảm thiểu thiệt hại và ngăn ngừa lây lan:
  • Không điều trị đặc hiệu: Gà mắc EDS thường không bị bệnh nặng, do đó không cần thiết phải dùng thuốc kháng virus (thực tế cũng chưa có thuốc kháng adenovirus đặc hiệu trên gia cầm). Kháng sinh có thể được sử dụng mục đích phòng ngừa bội nhiễm (ví dụ phòng vi khuẩn E. coli gây viêm tử cung ở những gà đẻ trứng không vỏ) – tuy nhiên hiệu quả của việc này chưa rõ ràng và cần cân nhắc tránh lạm dụng. Chủ yếu, liệu pháp hỗ trợ được áp dụng: bổ sung vitamin, chất điện giải vào nước uống để tăng sức đề kháng, cho gà uống thêm canxi, vitamin D3 để hỗ trợ quá trình tạo vỏ trứng, điều chỉnh khẩu phần giàu dinh dưỡng dễ tiêu hóa để gà phục hồi nhanh. Những biện pháp này giúp giảm phần nào tác động stress lên đàn gà trong giai đoạn bệnh.
  • Quản lý trứng trong ổ: Người nuôi cần tăng tần suất thu gom trứng (nhiều lần trong ngày) nhằm kịp thời loại bỏ các trứng vỏ mỏng, trứng vỡ trước khi gà ăn hoặc giẫm đạp làm lây lan mầm bệnh và tạo thói quen xấu (ăn trứng). Tất cả trứng bất thường nên được thu gom riêng và tiêu hủy hợp vệ sinh (chôn hoặc ủ vôi), không dùng làm thức ăn cho người hay gia súc. Dụng cụ ổ đẻ cần vệ sinh làm sạch lòng ổ, thay chất lót thường xuyên để tránh lưu mầm bệnh.
  • Cách ly và kiểm soát lây lan: Nếu đàn gà xuất hiện EDS, cần cách ly nghiêm ngặt đàn bệnh. Hạn chế người và phương tiện ra vào chuồng; sát trùng hố vôi, lối đi. Ngừng chuyển trứng hoặc gà sang trại khác trong thời gian có dịch. Đặc biệt chú ý khử trùng các khay trứng, vỉ trứng, xe chở trứng bằng dung dịch sát trùng (formol, iod, chlorine…) sau mỗi lần sử dụng. Virus EDS có thể tồn tại trên vỏ trứng và dụng cụ nhiều tuần, do đó việc khử trùng này rất quan trọng để tránh lây lan ngang. Các chất thải trong trại (phân, trứng vỡ, rác lót ổ) cần được thu gom xử lý (ủ sinh học hoặc đốt) để diệt mầm bệnh.
  • Xử lý đàn giống bị nhiễm: Đối với các đàn gà giống gốc, nếu được xác định nhiễm virus EDS, thông thường sẽ được loại thải hoàn toàn nhằm diệt trừ mầm bệnh. Biện pháp mạnh tay này từng được áp dụng trong những năm 1980 để thanh toán EDS khỏi đàn giống thương mại trên thế giới. Hiện nay, nhờ có vắc-xin, rất hiếm khi gà giống còn bị nhiễm EDS; tuy nhiên nếu xảy ra, cần cân nhắc loại bỏ để tránh truyền dọc virus qua trứng giống. Sau khi loại thải đàn nhiễm, chuồng trại phải được vệ sinh sát trùng triệt để (đặc biệt là hệ thống máng uống, máng ăn, vách ngăn, trần chuồng) và để trống chuồng đủ thời gian (ít nhất 2 tuần) trước khi nuôi lứa mới, đảm bảo mầm bệnh được tiêu diệt hoàn toàn.

Để lại một bình luận