Sức khỏe xương của gia cầm chịu ảnh hưởng bởi nhiều yếu tố, bao gồm di truyền, dinh dưỡng, chuyển hóa, nhiễm trùng và điều kiện chuồng trại. Trong chăn nuôi thương mại, các bệnh lý xương thường gặp chủ yếu liên quan đến thiếu hụt dinh dưỡng, nhiễm trùng, kém hấp thu, ít vận động hoặc điều kiện vệ sinh kém. Ở gia cầm non nuôi thịt, các rối loạn xương chân thường gây hiện tượng đi khập khiễng. Trong khi đó, ở gà mái đẻ năng suất cao, loãng xương và hội chứng mệt mỏi do nuôi nhốt (cage layer fatigue) là vấn đề phổ biến, làm xương giòn yếu, giảm vận động và tăng nguy cơ bệnh tật, tử vong.
Một điểm quan trọng cần lưu ý là tải trọng cơ học đóng vai trò thiết yếu trong việc duy trì khối lượng, mật độ khoáng và sức bền xương. Gia cầm bị nuôi nhốt chật hẹp, ít vận động dễ dẫn đến suy yếu hệ xương. Các nghiên cứu thực nghiệm cho thấy phôi gà bị cố định bất động sẽ biểu hiện bất thường trong phát triển xương, ngược lại, vận động và tác động cơ học vừa phải lại kích thích khoáng hóa và hình thành mạch máu ở xương non.
Hội chứng mệt mỏi do nuôi nhốt, hay còn gọi là loãng xương ở gà đẻ, là một rối loạn chuyển hóa xương điển hình, thường xuất hiện ở gà mái năng suất cao vào cuối chu kỳ đẻ. Đây là tình trạng mất xương cấu trúc diễn ra khi nhu cầu canxi cho sản xuất trứng vượt quá khả năng huy động từ khẩu phần và hệ xương, dẫn đến giảm mật độ xương, xương giòn yếu và dễ gãy.
Nguyên nhân gây ra loãng xương có tính đa yếu tố. Về mặt dinh dưỡng, thiếu hụt canxi, phospho và vitamin D₃ trong khẩu phần làm suy giảm quá trình khoáng hóa xương. Về nội tiết, thiếu estrogen – hormon quan trọng trong việc điều hòa hấp thu và huy động canxi – cũng góp phần thúc đẩy quá trình mất xương. Ngoài ra, yếu tố di truyền đóng vai trò đáng kể: chọn lọc giống nhằm nâng cao năng suất trứng vô tình làm suy giảm độ bền và chất lượng bộ xương. Cuối cùng, hệ thống nuôi nhốt trong lồng với không gian chật hẹp khiến gà vận động rất ít, làm giảm kích thích cơ học lên xương – vốn là yếu tố thiết yếu để duy trì khối lượng và sức bền xương.
Về cơ chế bệnh sinh, bệnh đặc trưng bởi tăng hoạt động của hủy cốt bào dẫn đến mất xương cấu trúc, đồng thời cạn kiệt xương tủy khiến xương mỏng và yếu. Ở mức vi thể, người ta quan sát thấy giảm khoáng hóa và sự gia tăng các khoảng trống trong tủy xương.
Biểu hiện lâm sàng thường thấy ở gà mái cuối chu kỳ đẻ là khó đứng, dễ ngã và nằm bẹp lâu ngày. Nhiều trường hợp có thể gãy xương, đặc biệt là xương dài và xương sườn, khiến gà đau đớn, vận động khó khăn và dễ bị loại thải.
Ảnh hưởng của hội chứng này là rất rõ rệt: nó không chỉ giảm phúc lợi động vật, làm tăng tỷ lệ tử vong và loại thải, mà còn ảnh hưởng trực tiếp đến năng suất trứng ở cuối chu kỳ.
Các biện pháp quản lý tập trung vào dinh dưỡng, hệ thống nuôi và chọn giống. Trong khẩu phần, cần bổ sung Ca, P và vitamin D₃ ở mức hợp lý, đồng thời duy trì tỷ lệ Ca:P cân đối. Về quản lý chuồng trại, áp dụng mô hình nuôi sàn hoặc aviary giúp tăng cường vận động, từ đó cải thiện độ bền cơ học của xương. Ngoài ra, chọn giống gà đẻ có sức bền xương cao hơn cũng là hướng đi quan trọng để giảm thiểu tình trạng loãng xương trong dài hạn.
Gà đẻ bị loãng xương
2. Biến dạng và gãy xương ức (Keel bone deformity & fracture)
Biến dạng và gãy xương ức là một trong những rối loạn xương phổ biến ở gà mái đẻ thương mại, đặc biệt trong giai đoạn đạt đỉnh sản lượng trứng. Xương ức (keel bone) là cấu trúc giải phẫu quan trọng, nơi gắn kết của cơ ngực và cơ cánh, đóng vai trò duy trì tư thế và vận động. Tuy nhiên, chính vì vị trí và hình dạng đặc thù – dài, mảnh và lộ rõ dưới cơ ngực nhỏ của gà đẻ – mà xương này rất dễ bị tổn thương.
Nguyên nhân gây biến dạng và gãy xương ức mang tính đa yếu tố. Trước hết, tình trạng loãng xương khiến độ bền cơ học của xương suy giảm, dễ gãy khi chịu lực. Thứ hai, chấn thương cơ học từ điều kiện chuồng trại – chẳng hạn va đập khi gà bay nhảy trong chuồng aviary, tiếp xúc với sào đậu, máng ăn hoặc khi chen lấn – là yếu tố thúc đẩy quan trọng. Ngoài ra, thiếu hụt canxi và các khoáng chất trong khẩu phần làm xương yếu thêm. Các yếu tố di truyền và đặc điểm giải phẫu (cơ ngực nhỏ, ít đệm bảo vệ xương ức) cũng làm tăng nguy cơ tổn thương.
Cơ chế bệnh sinh chủ yếu liên quan đến sự kết hợp giữa xương yếu do mất khoáng hóa và chấn thương cơ học lặp đi lặp lại, dẫn đến biến dạng dần hoặc gãy đột ngột. Trên lâm sàng, gà mái bị ảnh hưởng thường giảm vận động, đi lại khó khăn, thậm chí biểu hiện đau đớn khi tiếp xúc.
Về tổn thương giải phẫu, xương ức có thể cong, lệch hoặc gãy hoàn toàn. Các nghiên cứu mô học cho thấy hiện tượng mất khoáng hóa, tổn thương viêm ở vùng gãy và đôi khi xuất hiện can xương bất thường. Những biến dạng này ảnh hưởng trực tiếp đến chức năng cơ học của bộ xương, làm giảm khả năng vận động và tăng stress ở đàn gà.
Ảnh hưởng của biến dạng và gãy xương ức không chỉ nằm ở khía cạnh phúc lợi động vật mà còn tác động đến hiệu quả sản xuất. Gà mái bị đau sẽ giảm tần suất di chuyển đến ổ đẻ hoặc máng ăn, từ đó ảnh hưởng đến sản lượng trứng và chất lượng vỏ. Ngoài ra, những tổn thương này cũng làm tăng tỷ lệ loại thải, gây thiệt hại kinh tế cho nhà chăn nuôi.
Biện pháp phòng ngừa và quản lý biến dạng xương ức cần được thực hiện theo nhiều hướng kết hợp. Trước hết, dinh dưỡng đóng vai trò quan trọng, với khẩu phần phải đảm bảo giàu canxi, phospho và vitamin D₃ để duy trì độ bền và mật độ khoáng của xương. Về chuồng trại, cần thiết kế hệ thống sào đậu, máng ăn và nền chuồng hợp lý nhằm giảm thiểu nguy cơ va đập gây tổn thương cơ học.
Mô hình nuôi cũng có ảnh hưởng đáng kể: các nghiên cứu cho thấy gà nuôi trên chuồng sàn có cơ hội vận động nhiều hơn, nhờ đó xương chắc khỏe hơn so với gà nuôi lồng; tuy nhiên, nguy cơ va chạm và chấn thương lại cao hơn, do vậy cần cân nhắc giữa lợi ích và rủi ro khi áp dụng. Ngoài ra, yếu tố di truyền cũng cần được chú trọng, thông qua việc chọn lọc những dòng gà có hệ xương khỏe mạnh và ít nhạy cảm với biến dạng xương ức để nâng cao hiệu quả chăn nuôi lâu dài.
3. Vẹo cổ (Cervical scoliosis)
Vẹo cổ (cervical scoliosis) là một rối loạn xương ít gặp hơn so với loãng xương hay biến dạng xương ức, nhưng ngày càng được quan tâm trong nghiên cứu và thực tiễn chăn nuôi, đặc biệt ở gà con và phôi gà. Rối loạn này được đặc trưng bởi tư thế cổ bất thường, cong lệch rõ rệt, làm ảnh hưởng đến khả năng ăn uống, vận động và sự phát triển tổng thể của gia cầm.
Nguyên nhân của vẹo cổ chưa được xác định hoàn toàn, song nhiều nghiên cứu cho thấy nó liên quan đến hoạt động quá mức của hủy cốt bào, dẫn đến mất cân bằng trong quá trình hình thành và hủy xương ở vùng cột sống cổ. Một số trường hợp được ghi nhận có liên quan đến các yếu tố trong giai đoạn phôi, đặc biệt là sự bất thường về vận động phôi trong trứng. Yếu tố di truyền cũng được đề cập, nhưng cho đến nay chưa có bằng chứng chắc chắn xác định cơ sở gen của bệnh này.
Cơ chế bệnh sinh được cho là do rối loạn quá trình phát triển xương ở cột sống cổ, khiến các đốt sống bị biến dạng hoặc xoay lệch trục. Điều này làm mất sự thẳng hàng của cột sống, dẫn đến tư thế cổ cong vẹo. Ở mức mô học, có thể quan sát thấy hiện tượng tiêu xương mạnh, kèm theo bất thường trong cấu trúc sụn tăng trưởng.
Triệu chứng lâm sàng dễ nhận biết là gà có cổ cong vẹo sang một bên, khó giữ được tư thế thẳng bình thường. Hậu quả là gà ăn uống kém do không thể định vị chính xác thức ăn, di chuyển vụng về và dễ bị loại thải. Trong trại ấp, phôi gà bị ảnh hưởng thường thất bại trong quá trình nở, dẫn đến tăng tỷ lệ hao hụt.
Ảnh hưởng của bệnh lý này không lớn về mặt số lượng so với các rối loạn xương khác, nhưng lại gây thiệt hại trực tiếp đến năng suất con giống do làm giảm tỷ lệ nở và tăng loại thải gà con. Ở cấp độ trang trại, nếu tỷ lệ mắc cao, bệnh còn ảnh hưởng đến phúc lợi động vật vì những con gà sống sót nhưng bị vẹo cổ thường gặp khó khăn trong sinh hoạt.
Biện pháp phòng ngừa và quản lý đối với bệnh lý này hiện vẫn còn nhiều hạn chế do nguyên nhân gây bệnh chưa được xác định rõ ràng. Tuy vậy, một số hướng tiếp cận có thể được áp dụng trong thực tế. Trước hết, cần quản lý tốt quá trình ấp nở bằng cách theo dõi chặt chẽ các yếu tố nhiệt độ, độ ẩm và sự vận động của phôi, nhằm giảm nguy cơ bất thường trong quá trình phát triển xương. Về dinh dưỡng, khẩu phần phải được cân đối và cung cấp đầy đủ vi chất, đặc biệt là canxi, phospho, vitamin D₃ cùng các yếu tố hỗ trợ quá trình hình thành và phát triển sụn – xương. Ngoài ra, yếu tố di truyền cũng cần được chú ý: nếu xác định được những dòng gà có tỷ lệ mắc bệnh cao, cần loại bỏ khỏi chương trình chọn giống để giảm nguy cơ trong các thế hệ tiếp theo.
Gà bị vẹo cổGà bị vẹo cổ
4. Loạn sản sụn (Chondrodystrophy), trật gân (Slipped tendon/Perosis) và còi xương (Rickets)
Các rối loạn như loạn sản sụn, trật gân (perosis) và còi xương thường gặp ở gia cầm non, đặc biệt trong giai đoạn tăng trưởng nhanh của gà thịt, gà tây và vịt. Chúng có chung một đặc điểm là ảnh hưởng đến sự phát triển và khoáng hóa của xương dài, gây biến dạng chi và làm giảm khả năng vận động, từ đó ảnh hưởng trực tiếp đến phúc lợi cũng như năng suất chăn nuôi.
Loạn sản sụn (Chondrodystrophy)
Loạn sản sụn là một rối loạn phát triển xương có liên quan đến sự phát triển không đồng đều của các xương dài. Một số nghiên cứu cho rằng rối loạn chuyển hóa, đặc biệt là quá trình tổng hợp proteoglycan trong sụn, đóng vai trò then chốt trong cơ chế gây bệnh. Ngoài ra, thiếu hụt các dưỡng chất thiết yếu như lysine, choline, biotin, pyridoxine, vitamin D cùng với các vi khoáng như mangan và kẽm cũng góp phần làm tăng nguy cơ mắc bệnh. Khi sụn tăng trưởng (growth plate – GP) không phát triển bình thường, các xương dài trở nên yếu, dễ cong vẹo, khiến gà có dáng đi bất thường, chân cong và khớp phì đại. Tình trạng này không chỉ làm giảm tốc độ tăng trưởng mà còn làm tăng tỷ lệ loại thải trong đàn. Để phòng ngừa, cần xây dựng khẩu phần ăn cân đối, đảm bảo cung cấp đủ vi chất và vitamin thiết yếu, đồng thời kiểm soát tốc độ tăng trưởng hợp lý nhằm giảm áp lực quá mức lên hệ xương.
Trật gân (Slipped tendon / Perosis)
Trật gân (perosis) thường xảy ra do khẩu phần thiếu mangan, mặc dù sự thiếu hụt choline, biotin, niacin hoặc mất cân đối giữa canxi và phospho cũng có thể góp phần gây bệnh. Cơ chế chính là khi thiếu mangan, quá trình hình thành mucopolysaccharide trong sụn bị rối loạn, khiến cấu trúc khớp yếu đi và dẫn đến tình trạng gân gót (Achilles tendon) trượt ra khỏi vị trí bình thường. Gà mắc bệnh có biểu hiện khớp chày – bàn (tibiometatarsal joint) phì đại, sưng to, gân bị trượt sang bên, làm cho chân xoắn vặn bất thường; nhiều con đi khập khiễng hoặc nằm bẹp. Khi mổ khám, dễ thấy xương chày và xương bàn chân bị biến dạng, gân gót lệch khỏi rãnh. Hậu quả là gà không thể đi lại bình thường, giảm khả năng ăn uống, chậm lớn và thường bị loại thải. Để phòng ngừa, cần bổ sung mangan cùng các vitamin và vi chất đầy đủ trong khẩu phần, đồng thời kiểm soát chặt chẽ chất lượng premix khoáng để đảm bảo cung cấp dinh dưỡng cân đối cho đàn.
Còi xương (Rickets)
Còi xương (rickets) chủ yếu bắt nguồn từ sự thiếu hụt vitamin D₃, canxi hoặc phospho trong khẩu phần, hoặc do mất cân đối giữa các khoáng chất này. Khi quá trình khoáng hóa ở bản tăng trưởng xương bị cản trở, các tế bào sụn đang tăng sinh không thể trưởng thành và tích tụ lại. Ở gà non, tình trạng này biểu hiện thành bệnh còi xương, còn ở gà trưởng thành sẽ dẫn đến nhuyễn xương (osteomalacia). Lâm sàng, gà mắc bệnh thường có chân cong, khớp sưng, dáng đi khập khiễng và trong trường hợp nặng có thể nằm bẹp. Khi mổ khám, bản tăng trưởng dày bất thường, chứa nhiều tế bào sụn chưa trưởng thành; đáng chú ý, gà thiếu canxi thường tích tụ nhiều tế bào sụn non, trong khi gà thiếu phospho lại có nhiều tế bào sụn phì đại. Còi xương không chỉ làm giảm tốc độ tăng trưởng mà còn làm tăng tỷ lệ loại thải, ảnh hưởng trực tiếp đến hiệu quả chăn nuôi. Để phòng ngừa, cần cung cấp khẩu phần giàu vitamin D₃, canxi và phospho với tỷ lệ cân đối, đồng thời duy trì ánh sáng mặt trời tự nhiên hoặc bổ sung chiếu sáng UV để hỗ trợ tổng hợp vitamin D trong cơ thể gà.
Biến dạng chân valgus–varus (VVD) là một rối loạn phát triển xương thường gặp ở gà broiler tăng trưởng nhanh, nhưng cũng có thể xuất hiện ở gà tây và vịt. Đây là tình trạng biến dạng khớp chân, đặc trưng bởi sự lệch trục của khớp gian cổ chân (intertarsal joint), khiến chân gà bị vẹo ra ngoài (valgus) hoặc vẹo vào trong (varus). Bệnh lý này làm giảm khả năng vận động, tăng tỷ lệ què và ảnh hưởng nghiêm trọng đến phúc lợi động vật cũng như năng suất chăn nuôi.
Nguyên nhân của VVD khá đa dạng. Về mặt dinh dưỡng, sự thiếu hụt hoặc mất cân đối một số dưỡng chất quan trọng như lysine, choline, biotin, pyridoxine, vitamin D và các vi khoáng như mangan, kẽm có thể góp phần gây bệnh. Chấn thương cơ học, ví dụ nền chuồng quá cứng hoặc lồi lõm, cũng làm tăng nguy cơ biến dạng. Ngoài ra, yếu tố di truyền đóng vai trò quan trọng, vì một số dòng gà broiler có tỷ lệ mắc VVD cao hơn. Đặc biệt, tốc độ tăng trưởng nhanh và tăng trọng quá mức trong thời gian ngắn tạo áp lực lớn lên hệ xương non, khiến bệnh dễ bùng phát.
Cơ chế bệnh sinh của VVD liên quan đến sự phát triển không đồng đều của xương dài và sụn tăng trưởng (growth plate). Khi quá trình khoáng hóa hoặc chuyển hóa vitamin–khoáng chất bị rối loạn, trục khớp gian cổ chân bị lệch. Các nghiên cứu gần đây cũng cho thấy nhiều gen điều hòa sự phát triển xương biểu hiện bất thường ở gà mắc VVD, dù chưa rõ đó là nguyên nhân hay hậu quả.
Về mặt lâm sàng, gà mắc bệnh có dáng đi khập khiễng, khó đứng vững và giảm vận động. Trong trường hợp nhẹ, chỉ thấy biến dạng khớp với chân vẹo ra ngoài (valgus) hoặc vào trong (varus). Nhưng ở những cá thể nặng, gà gần như không thể đi lại, chỉ nằm bẹp, dẫn đến giảm ăn và chậm lớn. Khi khám bệnh tích, có thể quan sát thấy khớp gian cổ chân biến dạng rõ rệt, trục xương bị lệch, kèm theo hiện tượng viêm do tổn thương thứ phát.
Ảnh hưởng của VVD là rất lớn: bệnh làm tăng tỷ lệ què trong đàn, giảm khả năng tiếp cận thức ăn và nước uống, từ đó giảm tốc độ tăng trọng và hiệu quả chăn nuôi. Về mặt kinh tế, tỷ lệ loại thải tăng cao gây tổn thất đáng kể cho người chăn nuôi. Để phòng ngừa, cần cung cấp khẩu phần dinh dưỡng cân đối với đủ vitamin và vi chất, kiểm soát tốc độ tăng trưởng trong giai đoạn đầu, đảm bảo nền chuồng khô ráo, bằng phẳng và loại bỏ những dòng gà có tỷ lệ mắc bệnh cao trong chương trình chọn giống.
Chân gà bị biến dạng
6. Loạn sản sụn xương chày (Tibial Dyschondroplasia – TD)
Loạn sản sụn xương chày (TD) là một trong những rối loạn xương quan trọng nhất ở gà broiler tăng trưởng nhanh, gà tây và vịt. Bệnh đặc trưng bởi sự xuất hiện của một khối sụn trắng đục, không có mạch máu tại bản tăng trưởng gần (proximal growth plate – GP) của xương chày và xương chày–cổ chân (tibiotarsal). Khối sụn này không thể hóa xương bình thường, khiến xương yếu, dễ biến dạng và làm tăng tỷ lệ què trong đàn.
TD là một bệnh đa yếu tố. Về dinh dưỡng, thiếu vitamin D₃, mất cân bằng Ca/P hoặc thiếu vi khoáng đều có thể dẫn đến bệnh. Về sinh lý, tình trạng thiếu oxy, stress tế bào hoặc tốc độ tăng trưởng nhanh bất thường cũng góp phần gây bệnh. Một số nghiên cứu sinh học phân tử chỉ ra rằng sự thiếu hụt các yếu tố tăng trưởng như BMP, FGF hoặc bất thường trong điều hòa gen có liên quan đến TD. Ngoài ra, tiếp xúc với thuốc trừ sâu nhóm dithiocarbamate (thiram), độc tố nấm (mycotoxin) hay chất tạo phức đồng cũng có thể gây ra bệnh lý này.
Cơ chế bệnh sinh của TD xoay quanh sự gián đoạn quá trình trưởng thành và khoáng hóa tế bào sụn tại bản tăng trưởng. Bình thường, tế bào sụn sẽ trải qua các giai đoạn tăng sinh – phì đại – thoái hóa và sau đó được thay thế bởi mô xương. Nhưng ở TD, quá trình này bị chặn đứng, các tế bào sụn chết tích tụ và hình thành một khối sụn dày, không có mạch máu, không thể hóa xương. Một cơ chế quan trọng được nhấn mạnh là sự suy giảm hình thành mạch máu trong GP, khiến sụn thiếu dinh dưỡng và không khoáng hóa.
Về biểu hiện lâm sàng, gà bị TD thường đi khập khiễng, bước không vững, chân cong biến dạng, nhất là ở vùng gần khớp gối. Trường hợp nặng, gà nằm bẹp và buộc phải loại thải. Khi quan sát bệnh tích, dễ dàng thấy một khối sụn trắng đục trong GP gần của xương chày. Dưới kính hiển vi, có sự tích tụ tế bào sụn chết, thiếu khoáng hóa và không có mạch máu.
Ảnh hưởng của TD rất nghiêm trọng. Đây là một trong những nguyên nhân chính gây què ở gà broiler công nghiệp, ảnh hưởng trực tiếp đến phúc lợi động vật, giảm tốc độ tăng trưởng, tăng tỷ lệ loại thải và gây thiệt hại kinh tế lớn. Để phòng ngừa, cần đảm bảo dinh dưỡng hợp lý với vitamin D₃, Ca và P cân đối, tránh thiếu hoặc thừa vi chất. Quản lý chuồng nuôi tốt, tránh stress và thiếu oxy, duy trì nền chuồng khô ráo. Ngoài ra, cần hạn chế độc tố nấm và hóa chất gây hại trong thức ăn. Một số nghiên cứu thử nghiệm bổ sung chất chống oxy hóa, peptide sinh học hoặc hormone tăng trưởng cho thấy hiệu quả nhất định, nhưng chưa có giải pháp phổ quát áp dụng rộng rãi.
7. Tách chỏm xương đùi (Femoral Head Separation – FHS)
Tách chỏm xương đùi (FHS), còn gọi là epiphysiolysis hoặc thoái hóa chỏm xương đùi gần, là một bệnh lý xương quan trọng ở gà broiler tăng trưởng nhanh và có trọng lượng cơ thể lớn. Bệnh đặc trưng bởi sự mất liên kết giữa sụn khớp (articular cartilage – AC) và bản tăng trưởng (growth plate – GP) của đầu xương đùi. Khi liên kết này bị phá vỡ, đầu xương đùi trở nên yếu, dễ gãy, làm gà khập khiễng nặng và tăng tỷ lệ loại thải.
Nguyên nhân chính của FHS bao gồm tải trọng cơ học quá mức do trọng lượng cơ thể tăng nhanh, rối loạn chuyển hóa lipid (dyslipidemia), giảm tưới máu vùng đầu xương đùi gây thiếu oxy cục bộ, và yếu tố di truyền. Một số dòng gà tăng trưởng nhanh có nguy cơ mắc bệnh cao hơn các dòng khác.
Cơ chế bệnh sinh của FHS bắt đầu từ sự suy giảm liên kết giữa AC và GP. Áp lực cơ học quá lớn, kết hợp với giảm nuôi dưỡng mạch máu, khiến sụn bị tách khỏi bản tăng trưởng. Quá trình này làm xuất hiện các khe hở, thoái hóa sụn và chết tế bào sụn. Trong một số trường hợp, bệnh tiến triển thành hoại tử vô mạch (avascular necrosis), tương tự như bệnh lý ở động vật có vú, và tạo điều kiện cho viêm tủy xương hoặc viêm khớp phát triển.
Về lâm sàng, gà bị FHS thường khập khiễng rõ rệt, đứng không vững, khó di chuyển. Ở giai đoạn nặng, gà chỉ nằm bẹp, mất khả năng đi lại. Bệnh thường xuất hiện ở gà broiler từ 4–6 tuần tuổi, khi tốc độ tăng trưởng đạt đỉnh. Khi khám bệnh tích, có thể thấy đầu xương đùi bị tách rời, tạo khe hở giữa AC và GP. Vi thể cho thấy sụn thoái hóa, mất khoáng hóa và nhiều tế bào sụn chết.
Ảnh hưởng của FHS rất lớn: bệnh không chỉ gây đau đớn, giảm phúc lợi động vật mà còn làm tăng tỷ lệ loại thải ở giai đoạn gà có khối lượng lớn nhất, gây thiệt hại kinh tế nặng nề cho ngành chăn nuôi. Phòng ngừa FHS cần dựa vào nhiều biện pháp: kiểm soát tốc độ tăng trưởng bằng cách điều chỉnh khẩu phần, quản lý nền chuồng bằng phẳng – khô ráo – không trơn trượt để hạn chế chấn thương, bổ sung đủ Ca, P, vitamin D₃ và các vi chất cần thiết, đồng thời chọn lọc giống ít nhạy cảm với FHS. Ngoài ra, cần giám sát sức khỏe đàn thường xuyên để phát hiện sớm gà khập khiễng, từ đó giảm stress và hạn chế tổn thương thứ phát.
Gà bị tách chỏm xương đùi
8. Hoại tử xương và viêm tủy xương do vi khuẩn (FHN/BCO)
Hoại tử chỏm xương đùi (FHN), viêm tủy xương (osteomyelitis) và hoại tử sụn–xương do vi khuẩn (BCO) là những bệnh lý nghiêm trọng của hệ xương ở gia cầm, đặc biệt phổ biến ở gà broiler tăng trưởng nhanh. Các bệnh này thường liên quan đến sự xâm nhập của mầm bệnh cơ hội, gây viêm và phá hủy cấu trúc xương khớp. Ngoài ra, nhiều bệnh lý xương khác như viêm màng hoạt dịch (synovitis), viêm cột sống (spondylitis), loạn sản sụn do Mycoplasma, viêm khớp truyền nhiễm hay bệnh xương sụn (osteochondrosis) cũng có cùng cơ chế liên quan đến tác nhân truyền nhiễm.
Các vi khuẩn thường gặp bao gồm Salmonella, Escherichia coli, Staphylococcus aureus, Streptococcus, Ornithobacterium rhinotracheale và Mycoplasma synoviae. Chúng gây viêm khớp, viêm hoạt dịch và tiến triển thành viêm tủy xương. Trong đó, Staphylococcus aureus đặc biệt được chú ý vì ngoài vai trò gây viêm tủy xương ở người, nó cũng là nguyên nhân quan trọng của BCO ở gà, có khả năng gây chết tế bào tạo xương trong nuôi cấy. Bên cạnh đó, một số virus như reovirus và virus bạch huyết gia cầm cũng có thể gây FHN hoặc làm xương giòn bất thường.
Cơ chế bệnh sinh chủ yếu liên quan đến đặc điểm tuần hoàn máu hạn chế ở bản tăng trưởng (growth plate – GP). Thiếu máu cục bộ hoặc thuyên tắc vi mạch dẫn đến tình trạng kém tưới máu, khiến GP trở thành điểm yếu, dễ bị vi khuẩn xâm nhập và hoại tử. Ngoài ra, nhiễm Mycoplasma còn gây sưng khớp và loạn sản sụn cột sống, làm bệnh tiến triển phức tạp hơn.
9. Viêm khớp dạng amyloid (Amyloid Arthropathy)
Viêm khớp dạng amyloid là một bệnh lý đặc biệt ở gà, được đặc trưng bởi sự lắng đọng ngoài tế bào của các sợi amyloid trong khớp, chủ yếu tại sụn khớp và màng hoạt dịch. Các khớp lớn như khớp hông và khớp chày–cổ chân thường bị ảnh hưởng nhiều hơn so với các khớp nhỏ.
Cơ chế bệnh hình thành bắt đầu khi cơ thể bị nhiễm trùng, kích thích gan giải phóng protein pha cấp serum amyloid A (SAA). Khi SAA tích tụ trong các khớp, nó gây phản ứng viêm và thu hút các tế bào viêm xâm nhập, dẫn đến tổn thương và viêm khớp kéo dài. Các nghiên cứu đã chứng minh sự hiện diện của SAA ở gà mắc nhiễm Enterococcus faecalis và Staphylococcus aureus, với biểu hiện viêm khớp dạng amyloid rõ rệt.
