Bệnh do virus Avian leukosis (Avian leukosis virus, viết tắt ALV) là một bệnh do retrovirus gây ra trên gà, thuộc nhóm bệnh sinh u bướu ở gia cầm. Virus ALV thuộc họ Retroviridae, có bộ gen RNA sợi đơn dương khoảng 7,8 kb, mã hóa các gene chính gồm gag, pol và env (Tang và cs., 2022). ALV gây ra các khối u ở mô tạo máu (đặc trưng là bệnh bạch huyết – leukosis) kèm theo nhiều hậu quả nghiêm trọng như giảm năng suất sinh sản (giảm đẻ, vô sinh) và chậm lớn ở gà nhiễm bệnh (Fandiño và cs., 2023). Ngoài ra, virus còn gây suy giảm miễn dịch nặng, làm gà dễ mắc các bệnh nhiễm trùng thứ phát và giảm hiệu quả của vaccine phòng bệnh khác (Tang và cs., 2022; Fandiño và cs., 2023).
Về mặt kinh tế, bệnh ALV đã từng gây thiệt hại nghiêm trọng cho ngành chăn nuôi gia cầm do làm tăng tỷ lệ đào thải và chết, cũng như giảm sản lượng trứng và thịt (Fandiño và cs., 2023). Ở các nước chăn nuôi công nghiệp phát triển, ALV hầu như đã được thanh toán khỏi đàn giống thương mại, nhưng virus vẫn tồn tại trong các đàn gà địa phương, gà thả vườn và gia cầm cảnh, từ đó có nguy cơ lây nhiễm trở lại đàn thương phẩm (Fandiño và cs., 2023). Con đường truyền lây chính của ALV là truyền dọc qua trứng từ mẹ sang con, do phôi nhiễm virus từ buồng trứng hoặc dịch hoàn của bố mẹ bị nhiễm (Tang và cs., 2022). Virus cũng có thể lây truyền theo chiều ngang qua tiếp xúc trực tiếp với dịch tiết, phân của gà bệnh hoặc qua các vật dụng, môi trường nhiễm virus, nhưng tỷ lệ lây ngang thường thấp hơn so với lây dọc (Tang và cs., 2022). Cho đến nay, chưa có vaccine thương mại hiệu quả để phòng bệnh ALV; do đó, biện pháp kiểm soát chủ yếu trong thực tiễn là giám sát và loại thải những cá thể nhiễm virus ra khỏi đàn (Tang và cs., 2022; Feng & Zhang, 2016).
Phân loại virus ALV
Virus ALV thuộc chi Alpharetrovirus của họ Retroviridae, gần gũi với virus sarcoma Rous (RSV) – một retrovirus mang gene sinh ung (oncogene) gây sarcoma ở gia cầm (Fandiño và cs., 2023). Tuy nhiên, thuật ngữ “ALV” thường được dùng theo nghĩa hẹp để chỉ các chủng virus leukosis gây ung thư chậm (không mang sẵn oncogene) trên gà, phân biệt với các chủng mang oncogene gây ung thư nhanh như RSV (Fandiño và cs., 2023). Dựa trên đặc điểm kháng nguyên vỏ, phạm vi ký chủ và hiện tượng giao thoa miễn dịch, các chủng ALV được phân thành nhiều phân nhóm ký hiệu từ A đến K (Tang và cs., 2022). Trong đó, các phân nhóm ALV-A, B, C, D, J và K được xếp loại là virus ngoại sinh (exogenous), có khả năng lây nhiễm giữa các cá thể gà trong quần thể tự nhiên (Tang và cs., 2022). Ngược lại, một số phân nhóm khác như ALV-E là virus nội sinh (endogenous) – chúng tích hợp trong bộ gen của gà và truyền qua các dòng di truyền, thường không gây bệnh lý khối u trên gà nuôi do không lây nhiễm theo cách thông thường (Tang và cs., 2022; Yu và cs., 2020). Ngoài ALV-E ở gà, các phân nhóm F, G, H (và có thể I) được phát hiện là các virus tương tự ALV tồn tại nội sinh ở các loài chim hoang dã hoặc họ hàng (như các loài trĩ), và không phổ biến trên gà nhà (Tang và cs., 2022).
Trong các phân nhóm ngoại sinh gây bệnh trên gà, ALV-A và ALV-B được coi là các chủng “kinh điển” gây bệnh bạch huyết thể lympho ở gà, với tỷ lệ thấp gây u lympho ở các đàn nhiễm (khoảng 1–2% gà có biểu hiện lâm sàng) (Fandiño và cs., 2023). ALV-C và ALV-D hiếm khi được báo cáo trên thực địa và ít được nghiên cứu hơn (Fandiño và cs., 2023). Phân nhóm ALV-J (phát hiện lần đầu năm 1988 tại Anh trên gà broiler thịt) là chủng gây bệnh bạch huyết thể tủy (myeloid leukosis) ở gà thịt và có độc lực cao, đã bùng phát gây thiệt hại lớn cho ngành chăn nuôi gà thịt vào những năm 1990–2000 (Fandiño và cs., 2023). ALV-J có đặc điểm là gây các khối u dòng tủy như myeloblastoma, myelocytomatosis (u tủy bào ở nhiều cơ quan) và đôi khi gây u máu (hemangioma) trên da hoặc nội tạng gà (Fandiño và cs., 2023). Về mặt nguồn gốc, ALV-J được xác định là một tái tổ hợp giữa virus leukosis ngoại sinh và một đoạn retrovirus nội sinh (EAV-HP) trong bộ gen gà, dẫn tới bộ gene env (gen mã hóa vỏ) của ALV-J có sự khác biệt lớn so với các ALV truyền thống (Fandiño và cs., 2023). Phân nhóm ALV-K là phân nhóm mới nhất được nhận dạng, lần đầu phân lập vào năm 2012 trên giống gà vàng nội địa ở miền Nam Trung Quốc (Su và cs., 2019; Fandiño và cs., 2023). ALV-K có trình tự vỏ khác biệt rõ so với các nhóm khác và thường gây bệnh nhẹ hơn (ít gây u bướu hơn) so với ALV-A hoặc ALV-J, có thể do hoạt tính yếu hơn của promoter LTR hoặc ái lực gắn kết thụ thể kém hơn (Fandiño và cs., 2023). Dù vậy, ALV-K đã được tìm thấy lưu hành tương đối rộng rãi trong các giống gà bản địa ở Đông Á, đa số ở dạng nhiễm không triệu chứng, nhưng cũng ghi nhận một số biến chủng ALV-K có khả năng gây bệnh tích u bướu (Fandiño và cs., 2023).
Cơ chế bệnh sinh
ALV xâm nhập vào tế bào đích nhờ tương tác giữa glycoprotein vỏ (gp85) của virus với các thụ thể đặc hiệu trên bề mặt tế bào gà. Mỗi phân nhóm ALV sử dụng một thụ thể khác nhau: chẳng hạn ALV-A và ALV-K dùng thụ thể nhóm Tva, ALV-B và D dùng Tvb, ALV-C dùng Tvc, còn ALV-J sử dụng thụ thể Na+/H+ exchanger type 1 (còn gọi là chNHE1) và annexin A2 của gà (Tang và cs., 2022). Sau khi xâm nhập, virus giải phóng bộ gen RNA và thực hiện quá trình phiên mã ngược (nhờ enzyme reverse transcriptase), tích hợp bộ gene ADN bổ sung (provirus) vào hệ genome tế bào chủ (Tang và cs., 2022). Sự tích hợp provirus vào DNA của gà là bước then chốt trong sinh bệnh học: nếu provirus chèn gần hoặc vào trong các gene sinh ung của tế bào (proto-oncogene), nó có thể kích hoạt những gene này thông qua các yếu tố tăng cường (enhancer) mạnh trong vùng LTR của virus, dẫn đến tăng sinh tế bào không kiểm soát và hình thành khối u (Fandiño và cs., 2023). Cơ chế gây ung thư do chèn tích hợp này được gọi là sinh ung do gắn xen (insertional oncogenesis) – đặc trưng bởi việc các oncogene như c-myc, c-myb hoặc c-bic của gà bị kích hoạt quá mức bởi promoter/enhancer của provirus ALV (Fandiño và cs., 2023). Đây là kiểu gây u “chậm”, do phải sau một thời gian tiềm ẩn dài (vài tháng đến hàng năm) sự kiện chèn và biến đổi tế bào mới dẫn đến hình thành u nhìn thấy (Fandiño và cs., 2023). Ngược lại, một số chủng virus họ hàng có mang sẵn oncogene trong bộ gen virus (như RSV mang gene v-src) có thể gây u nhanh hơn chỉ sau vài tuần, nhưng các virus mang oncogene này thường khiếm khuyết gen nên phải đồng nhiễm với một ALV “phụ trợ” để nhân lên (Fandiño và cs., 2023).
Một yếu tố quan trọng khác trong bệnh sinh ALV là trạng thái dung nạp miễn dịch. Khi phôi gà hoặc gà con mới nở nhiễm ALV (đặc biệt qua truyền dọc), hệ miễn dịch non trẻ của chúng nhận diện virus như thành phần “self” và không tạo đáp ứng miễn dịch chống lại ALV. Hậu quả là gà nhiễm bẩm sinh thường viremia kéo dài và không có kháng thể trung hòa, virus lưu hành liên tục trong máu và mô (Tang và cs., 2022). Tình trạng “dung nạp” này liên quan đến hiện tượng vô cảm của tế bào lympho B: các tiền thân tế bào B ở túi Fabricius bị kích thích bởi virus từ sớm dẫn đến bất hoạt (anergy) về sau, không sản sinh được kháng thể đặc hiệu chống ALV (He và cs., 2019). Người ta quan sát thấy gà nhiễm ALV-J bẩm sinh hầu như không có kháng thể kháng virus, cơ quan túi Fabricius kém phát triển và các nang lympho không phân tầng vỏ – tủy bình thường, cho thấy sự ức chế biệt hóa tế bào miễn dịch do virus (He và cs., 2019). Ngược lại, nếu gà nhiễm ALV sau khi nở (khi hệ miễn dịch đã trưởng thành hơn), thường gà sẽ có đáp ứng miễn dịch, tạo kháng thể chống ALV, từ đó loại bỏ virus hoặc ít nhất hạn chế virus nhân lên, làm giảm nguy cơ phát triển khối u (Feng & Zhang, 2016). Tuy nhiên, ngay cả ở gà nhiễm sau nở, ALV cũng có thể gây ức chế miễn dịch ở các mức độ khác nhau: ví dụ ALV-J có thể nhiễm và làm chết các tế bào trình diện kháng nguyên (như tế bào đuôi gai), hoặc hoạt hóa bất thường các tế bào T điều hòa, dẫn đến suy giảm đáp ứng miễn dịch tế bào của gà (Liu và cs., 2017; He và cs., 2021). Tình trạng suy giảm miễn dịch do ALV khiến gà bệnh dễ mắc đồng nhiễm các mầm bệnh khác (E. coli, cầu trùng, virus khác…) và làm giảm hiệu lực của các vaccine phòng bệnh thông thường (Tang và cs., 2022).
Sau thời gian ủ bệnh kéo dài, gà nhiễm ALV có thể xuất hiện các khối u trên nhiều cơ quan khác nhau tùy thuộc vào phân nhóm virus và loại tế bào đích bị chuyển dạng. Đối với ALV-A và ALV-B, kiểu bệnh tích thường gặp nhất là bệnh bạch huyết thể lympho (lymphoid leukosis) – khối u lympho ác tính phát sinh từ tế bào lympho B ở túi Fabricius và di căn đến các cơ quan khác (Fandiño và cs., 2023). Ngược lại, ALV-J chủ yếu gây bệnh bạch huyết thể tủy – u phát sinh từ dòng bạch cầu hạt (dòng tủy) trong tủy xương, thường biểu hiện dưới dạng các u cấy ghép của tế bào tiền thân tủy bào (myeloblast, myelocyt) tại gan, lách, thận và mô dưới da (Venugopal và cs., 2000; Fandiño và cs., 2023). Một số chủng ALV-J còn gây tổn thương u máu (hemangioma) – các khối u dạng mạch máu chứa đầy máu ở da, cơ hoặc trong các cơ quan nội tạng, đặc biệt được ghi nhận ở gà đẻ thương phẩm trong các vụ dịch ALV-J tại Trung Quốc (Lai và cs., 2011; Fandiño và cs., 2023). Ngoài ra, virus ALV (đặc biệt là các chủng mang oncogene) cũng có thể gây các loại u khác ít phổ biến hơn như u nguyên bào hồng cầu (erythroblastosis – u dòng hồng cầu, gây thiếu máu nặng ở gà bệnh) hoặc u xương (osteopetrosis – dày xương dài ở chân, cánh do tăng sinh xương) (Fandiño và cs., 2023).
Triệu chứng lâm sàng và bệnh tích
Thời gian ủ bệnh của ALV kéo dài, thường gà không biểu hiện triệu chứng cho đến khi khối u đã phát triển đủ lớn ở cơ quan nội tạng. Gà mắc bệnh bạch huyết thể lympho (thường do ALV-A, ALV-B) chủ yếu là gà trên 14–16 tuần tuổi. Triệu chứng lâm sàng thường không đặc hiệu, bao gồm: gà gầy dần, chậm chạp, xù lông, xanh xao, mào tích nhợt nhạt do thiếu máu, có thể ỉa chảy và suy nhược toàn thân (Fandiño và cs., 2023). Gà đẻ có thể giảm sản lượng trứng hoặc ngừng đẻ; một số ít trường hợp có dấu hiệu bại liệt nhẹ, liệt chân do u chèn ép thần kinh ngoại biên (nhưng khác với bệnh Marek, ALV không gây viêm dây thần kinh nên ít khi thấy liệt nặng) (Payne, 1998). Ở thể bệnh do ALV-J trên gà thịt tơ (8–16 tuần tuổi), đôi khi có thể quan sát thấy hiện tượng xuất huyết dưới da hoặc nổi những khối u nhỏ màu tím sẫm trên da (hemangioma), ngoài các biểu hiện gầy yếu, còi cọc chung (Lai và cs., 2011). Tỷ lệ chết do ALV nhìn chung thấp và tiến triển mãn tính; nhiều con gà bệnh thường bị loại thải hoặc chết do kiệt sức hơn là chết cấp tính (Fandiño và cs., 2023).
Khi mổ khám bệnh tích, đặc trưng nổi bật của bệnh ALV là các khối u trắng xám hoặc vàng nhạt ở nội quan. Gà mắc lymphoid leukosis thường có gan và lách to bất thường, trên bề mặt hoặc bên trong nhu mô gan, lách xuất hiện nhiều khối u hoặc nốt sần kích thước không đều, màu trắng hoặc xám nhạt (Merck Veterinary Manual, 2022). Túi Fabricius thường phì đại và có khối u (trường hợp điển hình), tuy nhiên ở một số con gà khối u túi Fabricius có thể thoái triển hoặc không rõ (vì gà lớn tuổi túi Fabricius teo sinh lý) (Fandiño và cs., 2023). Ngoài gan, lách, các khối u lympho do ALV còn hay gặp ở thận, dịch hoàn/buồng trứng, tim và phúc mạc ruột, tạo thành các cục u nổi rõ (The Poultry Site, 2015). Đối với bệnh tích do ALV-J, ngoài u nội tạng tương tự, còn thấy các khối u cứng màu trắng bám quanh xương dài, cơ ức hoặc trong tủy xương (phản ánh sự tăng sinh bất thường của tế bào tủy xương) (Venugopal và cs., 2000). Trường hợp ALV-J gây u máu, có thể quan sát các bướu chứa đầy máu đỏ sẫm ở da, cơ ngực hoặc gan, lách (Lai và cs., 2011). Về mô học, các khối u do ALV thường là u đơn dòng: u lymphoid cấu tạo từ các nguyên bào lympho đồng nhất (thường xuất phát từ tế bào B có bề mặt IgM); u myeloid cấu tạo từ các tiền thân bạch cầu hạt với dấu ấn enzyme peroxidase dương tính (Payne, 1998). Không giống bệnh Marek (do herpesvirus) thường kèm viêm và thâm nhiễm tế bào đa hình thái, các u do ALV thường không có hiện tượng viêm hoặc hoại tử đáng kể kèm theo (Fandiño và cs., 2023).
Chẩn đoán
Chẩn đoán bệnh ALV trên thực địa thường dựa vào bệnh sử đàn, lâm sàng và bệnh tích mổ khám. Ở các đàn gà đẻ hoặc gà giống trên 20 tuần tuổi, nếu thấy nhiều con gầy yếu, giảm đẻ, một số con chết với gan lách to và có u bướu, có thể nghi ngờ bệnh bạch huyết do ALV. Cần chẩn đoán phân biệt với bệnh Marek (u lympho do herpesvirus, thường xảy ra sớm hơn và có viêm thần kinh đặc trưng) cũng như với các bệnh u khác hiếm gặp (như reticuloendotheliosis do REV) (Fandiño và cs., 2023). Xét nghiệm phòng thí nghiệm là cần thiết để xác nhận nhiễm ALV và xác định phân nhóm. Phương pháp kinh điển là phát hiện kháng nguyên p27 – một protein capsid đặc hiệu nhóm của ALV – trong huyết thanh hoặc dịch hoàng của phôi bằng phản ứng ELISA hoặc khuếch đại ngưng kết (Fandiño và cs., 2023). Gà nhiễm ALV có antigenemia p27 dương tính hằng định do virus nhân lên mạnh và không có kháng thể trung hòa (trường hợp nhiễm bẩm sinh), do đó xét nghiệm kháng nguyên nhóm giúp sàng lọc cá thể mang virus trong đàn giống (Fandiño và cs., 2023). Ngoài ra, có thể phân lập virus bằng cách nuôi cấy mẫu bệnh phẩm (máu, khối u) trên tế bào nguyên bào sợi phôi gà (CEF) hoặc dòng tế bào cảm thụ (như DF-1), sau đó phát hiện sự hiện diện của ALV bằng kỹ thuật fluorescent antibody hoặc ELISA p27 trên dịch nuôi cấy (Payne, 1998).
Hiện nay, PCR và giải trình tự gen được sử dụng rộng rãi để chẩn đoán xác định ALV cũng như phân loại phân nhóm. Kỹ thuật PCR đa mồi cho phép phát hiện đồng thời các phân nhóm ALV phổ biến (ví dụ A, B, J) từ mẫu DNA hoặc RNA của gà bệnh (Borodin và cs., 2022). Đối với các đàn giống, phương pháp PCR nhiều locus có thể được áp dụng trên phôi gà hoặc máu gà con để kịp thời phát hiện các cá thể dương tính ALV (Borodin và cs., 2022). Trường hợp cần xác định chính xác phân nhóm hoặc biến chủng, người ta giải trình tự gene env (vỏ) của virus phân lập được rồi so sánh với dữ liệu các phân nhóm chuẩn (Meng và cs., 2015). Chẳng hạn, kỹ thuật giải trình tự đã giúp nhận diện các biến thể ALV-J mới hay tái tổ hợp ALV-K xuất hiện tại Trung Quốc trong những năm gần đây (Su và cs., 2019). Một số kỹ thuật chẩn đoán nhanh tiên tiến cũng đang được nghiên cứu, như thử nghiệm phát hiện axit nucleic của ALV bằng CRISPR/Cas13a trên que thử, cho kết quả trong vòng 1 giờ với độ nhạy tương đương PCR (Zhang và cs., 2024).
Phòng ngừa và kiểm soát
Do không có vaccine hữu hiệu, công tác phòng ngừa ALV tập trung vào quản lý giống và an toàn sinh học nhằm ngăn chặn virus xâm nhập và lây lan trong quần thể. Các trại giống ông bà và bố mẹ cần thực hiện chương trình giám sát ALV định kỳ, bao gồm lấy mẫu máu gà giống ở những độ tuổi quan trọng (ví dụ 1 ngày tuổi, 10 tuần, 20 tuần) để kiểm tra kháng nguyên p27 hoặc PCR phát hiện virus (Borodin và cs., 2022). Những cá thể gà giống phát hiện dương tính với ALV phải được loại thải ngay khỏi đàn để ngăn ngừa lây lan dọc và ngang. Bằng biện pháp sàng lọc và loại thải nghiêm ngặt qua nhiều thế hệ, các công ty giống đã thành công trong việc loại bỏ ALV-A, B và gần đây là ALV-J ra khỏi các dòng gà thương phẩm (Borodin và cs., 2022). Chẳng hạn, một chương trình chọn lọc đàn giống thịt đã loại trừ hoàn toàn ALV-K sau 4 thế hệ và giảm mạnh tỷ lệ ALV-J sau vài thế hệ tiếp theo nhờ PCR đa locus phát hiện sớm gà mang virus (Borodin và cs., 2022).
Bên cạnh đó, cần áp dụng triệt để các biện pháp an toàn sinh học: vệ sinh sát trùng trại, kiểm soát người và thiết bị ra vào, tiêu diệt côn trùng và loài gặm nhấm truyền cơ học, để tránh lây lan virus ALV giữa các đàn (Fandiño và cs., 2023). Trứng giống từ đàn nghi nhiễm cần được ấp nở riêng biệt và kiểm tra kỹ. Các vaccine sống dùng cho gia cầm phải được kiểm định không nhiễm tạp ALV (một số sự cố trước đây cho thấy vaccine Marek hoặc Newcastle bị nhiễm ALV-J đã gây bùng phát bệnh trong đàn đã tiêm) (Fandiño và cs., 2023).
Về phòng bệnh chủ động, hiện chưa có vaccine thương mại cho ALV do virus gây dung nạp miễn dịch và biến dị nhiều. Một số nghiên cứu đang thử nghiệm vaccine vector (ví dụ dùng virus Marek mang gene env của ALV) hoặc vaccine ADN, nhưng kết quả bảo hộ còn chưa ổn định (Zhang và cs., 2016; Feng & Zhang, 2016). Thay vào đó, hướng tiếp cận mới là nâng cao sức đề kháng di truyền của đàn gà đối với ALV. Người ta đã phát hiện các biến dị gen thụ thể virus có thể kháng nhiễm ALV: ví dụ, alen tvb^r (ở locus Tvb) khiến gà đề kháng với ALV-B và ALV-D; alen tva^s đột biến có thể ngăn ngừa nhiễm ALV-A (Fandiño và cs., 2023). Bằng công nghệ chỉnh sửa gen CRISPR/Cas9, các nhà khoa học đã tạo được dòng gà chuyển gen bị knockout gen Tva, nhờ đó các gà này không có thụ thể cho ALV-A/K và hoàn toàn kháng nhiễm với hai phân nhóm virus này (Koslová và cs., 2022; Fandiño và cs., 2023). Đây là tiền đề để chọn lọc và nhân giống các dòng gà kháng tự nhiên ALV trong tương lai. Tuy nhiên, do tính phức tạp của virus (nhiều phân nhóm, khả năng tái tổ hợp cao) và nguy cơ virus tiềm ẩn trong nội gen (ALV nội sinh), việc kiểm soát hoàn toàn ALV đòi hỏi nỗ lực giám sát liên tục và kết hợp nhiều biện pháp đồng bộ trong quản lý chăn nuôi (Fandiño và cs., 2023).
Tài liệu tham khảo
Borodin, A. M., Emanuilova, Z. V., Smolov, S. V., Ogneva, O. A., & others. (2022). Eradication of avian leukosis virus subgroups J and K in broiler cross chickens by selection against infected birds using multilocus PCR. PLoS ONE, 17(7), e0269525. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0269525
Fandiño, S., Gomez-Lucia, E., Benítez, L., & Doménech, A. (2023). Avian leukosis: Will we be able to get rid of it? Animals, 13(14), 2358. https://doi.org/10.3390/ani13142358
Feng, M., & Zhang, X. (2016). Immunity to avian leukosis virus: Where are we now and what should we do? Frontiers in Immunology, 7, 624. https://doi.org/10.3389/fimmu.2016.00624
He, S., Zheng, G., Zhou, D., Li, G., Zhu, M., & Cheng, Z. (2019). Clonal anergy of CD117<sup>+</sup> chB6<sup>+</sup> B cell progenitors induced by avian leukosis virus subgroup J is associated with immunological tolerance. Retrovirology, 16(1), 1. https://doi.org/10.1186/s12977-018-0463-9
Meng, F., Liu, J., Yang, T., Zhao, D., Shao, H., & Ye, J. (2015). Diagnosis and sequence analysis of avian leukosis virus subgroup J isolated from Chinese partridge shank chickens. Poultry Science, 94(4), 668–672. https://doi.org/10.3382/ps/pev071
Su, Q., Li, Y., Li, W., Cui, S., Tian, S., Cui, Z., Zhao, P., & Chang, S. (2019). The emerging novel avian leukosis virus subgroup K in Chinese indigenous chickens: Isolation, characterization, and receptor usage. Veterinary Microbiology, 231, 214–217. https://doi.org/10.1016/j.vetmic.2019.03.019
Tang, S., Li, J., Chang, Y.-F., & Lin, W. (2022). Avian leucosis virus–host interaction: The involvement of host factors in viral replication. Frontiers in Immunology, 13, 907287. https://doi.org/10.3389/fimmu.2022.907287
